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    Authors: Purenne, A.;

    International audience; Anaïk Purenne propose dans sa contribution un détour par le Canada, un pays où l’idéal de relations plus symétriques entre la puissance publique et les citoyens a constitué un horizon d’action important pour les mouvements citoyens qui se sont développés dans le sillage de la Révolution tranquille autour de valeurs comme l’égalité de droits, la liberté et la solidarité. Dans les grandes villes du pays, ces aspirations sont aujourd’hui reprises par des mouvements de défense des exclus. Pour ces groupes qui rassemblent des activistes, des « experts » et des exclus, il s’agit de déconstruire l’image de dangerosité associée à certains problèmes ou comportements sociaux tels que l’itinérance, la toxicomanie ou les troubles mentaux (une représentation ordinaire qui, au-delà de sa dimension stigmatisante, ouvre sur la criminalisation de ces personnes) et de promouvoir les droits et la citoyenneté de ces personnes à travers des formes d’action publique davantage co-construites et inclusives. Interrogeant le rôle de ces mouvements dans l’émergence et la diffusion de nouveaux imaginaires sociaux, elle montre que ces luttes produisent des effets bien réels en contribuant en particulier à réorienter les termes du débat public dans le sens d’une moindre stigmatisation. Par la participation de ces groupes de défense à des instances de concertation ou le recours à la désobéissance civile, le nouvel imaginaire parvient aussi dans une certaine mesure à « contaminer » l’action publique et les pratiques professionnelles à travers une myriade de chartes, guidelines, documents de planification, et autres expérimentations mettant en avant l’égalité formelle de droits, sans cependant parvenir à ébranler les fondements structurellement dissymétriques des politiques sécuritaires.

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  • Authors: Antoni, Guillemette;

    The Venous Thromboembolism (VTE) risk factors are environmental and genetic. The well established risk factors are anti-thrombin, protein C, protein S deficiency, Factor V Leiden and factor II mutation and ABO gene, with A1 and B allele increasing the risk of VTE. While an important part of VTE heritability remains unexplained, contemporary studies fail to discover new susceptibility genes with weaker effects. In order to increase the discovery power, I searched for genetic geterminism of two intermediary phenotypes of VTE : Factor VIII plasmatic activity (FVIII) and von Willebrand factor antigenemia (vWF)First, I performed a linkage study of FVIII and vWF from a sample of 5 large pedigrees (N=255). Four loci have been identified. One included ABO gene. I searched for candidate genes located in the others loci by studying in silico results from o Genome Wide Association Study (GWAS) of the VTE including 419 cases and and 1228 controls. témoins. Two candidate genes were identified : STAB2 et BAI3. Then I performed association studies of five SNPs in BAI3 with FVIII and vWF. One of them was associated to vWF (in a sample of 108 nuclear families and 916 VTE patients), and associated to VTE in two case-controls samples (respectively 916 cases and 801 controls, and 250 cases et 607 controls).Second, I performed a meta-analysis of three GWAS of FVIII and vWF from the same 5 pedigrees and two samples of VTE (N=972 and 570) adjusted on ABO blood group. No polymorphisms were significant after Bonferoni correction (p<10-7). Nevertheless, among 11 genes carrying polymorphisms with a p<10-5, interestingly was STAB2. Futhermore, this study allowed to confirm newly discoverd association with VWF, STXBP5 et STX2.; La Maladie Thrombo-Embolique Veineuse (MTEV) est une maladie dont les facteurs de risque sont à la fois environnementaux et génétiques. Les facteurs de risque génétiques bien établis sont les déficits en anti-thrombine, en protéine S, en protéine C, la mutation du Facteur V de Leiden (FVL), la mutation du Facteur (F) II G20210A, ainsi que le gène ABO dont les allèles A1 et B augmentent le risque de MTEV par rapport aux allèles A2 et O. Alors qu’une part importante de l’héritabilité de la MTEV reste inexpliquée, les études contemporaines se heurtent à un manque de puissance pour découvrir de nouveaux facteurs génétiques dont les effets sont de plus en plus faibles. En vue d’augmenter la puissance de détection de nouveaux gènes de susceptibilité à la MTEV, j’ai recherché les déterminismes génétiques de deux de ses phénotypes intermédiaires : les taux d’activité plasmatique du FVIII et les taux d’antigénémie de sa protéine de transport, le Facteur de von Willebrand (vWF). Dans un premier temps, j’ai réalisé une analyse de liaison des taux de FVIII et de vWF à partir d’un échantillon de cinq grandes familles franco-canadiennes (totalisant 255 personnes) recrutées via un cas de MTEV avec mutation FVL. Quatre régions liées aux taux de FVIII et/ou vWF ont été identifiées. L’une de ces régions correspondait au locus du gène ABO déjà connu pour influencer les taux de FVIII et vWF. La recherche de gènes candidats au sein des autres signaux de liaison s’est effectuée par l’étude in silico d’une analyse d’association pangénomique de la MTEV incluant 419 cas et 1228 témoins. Deux gènes candidats ont été identifiés : STAB2 et BAI3. J’ai ensuite réalisé des études d’associations de cinq polymorphismes de BAI3. L’un d’entre eux était d’une part associé à une élévation des taux de vWF (résultat obtenu dans un échantillon de 108 familles nucléaires en bonne santé et reproduit dans un échantillon de 916 patients non apparentés atteints de MTEV), et d’autre part associé au risque de survenue de MTEV parmi les sujets non porteurs de mutations FVL et FII de deux échantillons cas-témoins (respectivement 916 cas et 801 témoins, et 250 cas et 607 témoins). Quant à STAB2, durant le courant de ma thèse, deux de ces polymorphismes ont été décrits comme associés aux taux de FVIII et vWF au cours d’une vaste étude d’association pangénomique (GWAS) menée par le consortium CHARGE rassemblant 23 600 personnes. Dans un second temps, j’ai réalisé une méta-analyse de trois GWAS des taux de FVIII et vWF. Ces analyses avaient été conduites avec l’échantillon des cinq grandes familles franco-canadiennes et deux échantillons de 972 et 570 patients atteints de MTEV. Elles étaient ajustées sur les polymorphismes du gène ABO permettant de distinguer les allèles A1, A2, B et O, dans l’optique d’augmenter la puissance des analyses en diminuant la variance résiduelle des phénotypes. Aucun polymorphisme n’était associé ni aux taux de vWF ni à ceux de FVIII après prise en compte de la correction de Bonferroni pour tests multiples (p<10-7). Cependant, parmi les onze gènes qui présentaient des polymorphismes associés aux taux de vWF ou de FVIII avec une significativité p<10-5, de manière intéressante se trouvait STAB2. Cette étude a de plus permis de confirmer les associations nouvellement découvertes de polymorphismes situés dans les gènes VWF, STXBP5 et STX2.

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    Authors: Biard, Denis;

    Les travaux présentés dans ce document retracent mes activités de Recherche dans le domaine de la Biologie Cellulaire et Moléculaire, qui m'ont conduit de la Toxicologie Génétique à la Radiobiologie. L'action des génotoxiques sur le patrimoine héréditaire a toujours constitué le fil conducteur de mes activités. A chaque étape de mon parcours, j'ai développé des modèles biologiques destinés à répondre à des thématiques bien précises. Mon travail de recherche a commencé pendant deux ans à Rhône Poulenc (1985 1986) par le test de la réparation de l'ADN in vitro et in vivo (UDS ou unscheduled DNA synthesis) sur hépatocytes de rats Sprague Dawley et Fischer 344. Ce test de « dommages primaires » permet de prédire l'activité génotoxique des xénobiotiques. Dans l'approche in vivo, mon étude mettait en évidence l'importance du métabolisme intestinal dans l'activation métabolique de certains agents génotoxiques indirects (dérivés dinitrotoluène). J'ai ensuite débutée une approche plus fondamentale au CNRS (1988 1992). En utilisant les outils de la Génétique Moléculaire, j'ai créé un nouveau modèle cellulaire exprimant un système de régulation génique qui permet de détecter rapidement les agents modifiant le profil de méthylation de l'ADN au niveau des sites 5'CpG3'. Ces xénobiotiques, à l'origine des « épimutations » et de la dérégulation de l'expression de certains gènes, ont une contribution importante et souvent sous estimée dans la progression tumorale.En 1992, je me suis orienté vers la Radiobiologie au DKFZ (Deutsches Krebsforschungszentrum ; Heidelberg, Allemagne) puis au CEA (LRA). Il s'agissait d'adapter à la Radiobiologie le modèle de culture de la peau humaine reconstituée in vitro, destiné auparavant à étudier la physiologie des kératinocytes normaux ou pathologiques. L'objectif était (i) d'irradier les spécimens de peau et d'étudier les effets d'une irradiation sur les kératinocytes et les fibroblastes), et (ii) de mimer in vitro la fibrose radioinduite. Ce modèle de culture alternatif prend en compte les interactions entre cellules épithéliales et mésenchymateuses. Au cours de ce travail, je me suis intéressé à la protéine humaine HSAkin17. Mon activité s'est alors recentrée sur cette protéine. Le développement de nombreuses approches cellulaires et moléculaires au laboratoire (LGR) nous a permis de mettre en évidence l'implication de cette protéine dans la réplication de l'ADN, notamment lorsque la progression des fourches de réplication est bloquée par des dommages non réparés de l'ADN. Nous avons démontré que cette protéine était un composant nécessaire au complexe de réplication de l'ADN et qu'elle avait une activité de reconnaissance des origines de réplication endogènes.Depuis la fin 2003, j'ai développé et valider les vecteurs pEBVsiRNA pour une interférence ARN (RNAi) à très long terme (> 500 jours). Ce travail a été mené sur de nombreux gènes (110 gènes ciblés), essentiellement des gènes de la réparation de l'ADN. Un brevet a été déposé en 2005. Cette approche nous permet maintenant de travailler sur les interconnexions entre les mécanismes de réparation de l'ADN dans des lignées isogèniques. A ce jour, je suis le seul à proposer un tel modèle cellulaire cohérent avec un aussi grand nombre de clones stables, maintenus en culture aussi longtemps. La création de clones silencieux, stables à très long terme, m'a permis de participer à l'élaboration de nouveaux projets de Recherche dans le cadre de nombreuses collaborations, dont certaines seront énoncées dans ce rapport. Par ailleurs, ma démarche a aboutit à une valorisation industrielle.

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    Authors: Mainguy-Seers, Sophie;

    L’asthme est une des maladies chroniques les plus prévalentes, affectant environ 300 millions d’individus dans le monde et causant plus de 400 000 décès annuellement. La condition se caractérise par une hyperréactivité bronchique, de l’inflammation pulmonaire et des changements structuraux (remodelage) des voies respiratoires. Bien que l’inflammation soit le plus souvent de type éosinophilique dans l’asthme, une proportion importante des patients affectés par la forme sévère de la maladie présente plutôt une infiltration des voies respiratoires par les neutrophiles. Cette inflammation neutrophilique a été associée à plusieurs issues cliniques négatives, notamment à une mauvaise réponse aux traitements, à une obstruction respiratoire permanente et à la mortalité. Malgré l’importance de ces conséquences cliniques pour les patients affectés, le rôle de l’inflammation neutrophilique dans la pathophysiologie de l’asthme, dont ses effets sur le remodelage bronchique, demeure peu exploré. Dans toutes les formes d’asthme, les traitements usuels de la maladie (glucocorticoïdes et bronchodilatateurs) ne permettent pas de renverser entièrement les lésions de remodelage bronchique, dont l’augmentation de la masse du muscle lisse, et ne contrôlent pas adéquatement la neutrophilie pulmonaire. L’augmentation de la masse musculaire lisse bronchique représente pourtant une cible thérapeutique importante vu son implication dans le rétrécissement de la lumière bronchique et le bronchospasme. Les objectifs de cette thèse ont donc été d’étudier les mécanismes potentiellement impliqués dans l’association entre l’inflammation neutrophilique et la sévérité de la maladie, et d’investiguer les effets de thérapies anti-neutrophiliques sur le remodelage bronchique dans le modèle de l’asthme équin sévère. Similairement à la condition humaine, l’asthme équin sévère est caractérisé par une obstruction respiratoire fluctuante, de l’inflammation pulmonaire et un remodelage bronchique, notamment une augmentation de la masse du muscle lisse. Cette maladie se prête particulièrement bien à l’étude du phénotype neutrophilique puisque c’est cette cellule granulocytaire qui infiltre le milieu pulmonaire lors des exacerbations cliniques. Les études réalisées dans ce projet doctoral ont permis de déterminer que l’azithromycine, un macrolide possédant des propriétés immunomodulatrices, réduit l’inflammation neutrophilique dans le modèle de l’asthme équin. Toutefois, ce traitement n’a pas diminué l’obstruction bronchique ni les lésions de remodelage lorsqu’utilisé en monothérapie, et n’a pas potentialisé les effets des corticostéroïdes inhalés. Ces résultats suggèrent que l’atténuation de l’inflammation pulmonaire ne suffit pas à rétablir l’homéostasie tissulaire dans la phase chronique de la maladie. Toutefois, l’hétérogénéité phénotypique des neutrophiles pourrait rendre leur simple quantification dans les sécrétions respiratoires insuffisante pour élucider leurs répercussions dans l’asthme. Par exemple, les neutrophiles pourraient contribuer au remodelage bronchique par la relâche de vésicules extracellulaires, des nanoparticules qui peuvent modifier la biologie des cellules locales et distantes. Ainsi, les caractéristiques des vésicules neutrophiliques et leur effet prolifératif sur le muscle lisse bronchique ont été examinés. Les résultats obtenus indiquent que les vésicules produites par les neutrophiles augmentent la prolifération du muscle lisse bronchique lorsqu’elles proviennent de cellules exposées au lipopolysaccharide, un fragment bactérien omniprésent dans l’environnement et incriminé dans l’infiltration neutrophilique et le développement de l’obstruction bronchique dans l’asthme humain et équin. Asthma is one of the most prevalent chronic diseases, affecting approximately 300 million people worldwide and causing over 400,000 deaths annually. The condition is characterized by the combination of bronchial hyperreactivity, lung inflammation, and structural changes in the airways (remodeling). Although an eosinophilic inflammation is common in asthma, a significant proportion of patients affected by the severe form of the disease have a neutrophilic airway infiltration. The neutrophilic phenotype has been associated with several negative outcomes in human asthma, including poor response to therapy, permanent airway obstruction and mortality. Despite these associations, the role of neutrophils in asthma, including its effects on airway remodeling, remains insufficiently explored. Unfortunately, standard asthma therapies (glucocorticoids and bronchodilators) do not adequately control neutrophilic inflammation and reverse only partially, if at all, bronchial remodeling lesions, including the increased airway smooth muscle mass. This structural modification is however an important therapeutic target because of its involvement in bronchial lumen narrowing and bronchospasm. The main objectives of this thesis were therefore to study mechanisms potentially involved in the association between neutrophilic inflammation and asthma severity, and to investigate the effects of anti-neutrophilic therapies on bronchial remodeling reversibility in the severe equine asthma model. Similar to the human disease, severe equine asthma is characterized by fluctuating airflow obstruction, pulmonary inflammation, and remodeling lesions, including a large increase in airway smooth muscle mass. Clinical exacerbations are characterized by a marked pulmonary neutrophilic influx, making this disease particularly suitable to study the neutrophilic phenotype. Studies conducted during this doctoral program revealed that azithromycin, a macrolide with immunomodulatory properties, reduces neutrophilic inflammation in the equine asthma model, but fails to alleviate bronchial obstruction and remodeling lesions, suggesting that the control of neutrophilic inflammation is not sufficient to restore tissue homeostasis when the disease reaches its chronic phase. However, the simple quantification of neutrophils within respiratory secretions might not elucidate comprehensively the possible functional consequences of this cell in the pathophysiology of asthma. For instance, neutrophils could lead and sustain bronchial structural lesions through the release of extracellular vesicles. Those nanoparticles can modify the biology of local and distant cells and are involved in the pathophysiology of several inflammatory diseases. Thus, the characteristics and the effect of neutrophil extracellular vesicles on airway smooth muscle proliferation were studied in horses with severe asthma. The results obtained indicate that extracellular vesicles increase bronchial smooth muscle cell proliferation when they are produced by neutrophils exposed to lipopolysaccharide, a ubiquitous environmental contaminant incriminated in the development of neutrophilic infiltration and bronchial obstruction in human and equine asthma.

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    Authors: Canadian Association of Research Libraries - Association des bibliothèques de recherche du Canada;

    Séance de mise à jour sur la gestion des données de recherche, Canadian Association of Research Libraries - Association des bibliothèques de recherche du Canada

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    Report . 2012
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      ZENODO
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  • Authors: Belche, Jean Luc;

    Analyse de Cohen AS, Burns B, Goadsby P. High-flow oxygen for treatment of cluster headache. A randomized trial. JAMA 2009;302:2451-7.Quelle est l’efficacité de l’inhalation d’oxygène à haut débit dans le traitement aigu des algies vasculaires de la face ?

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  • Authors: Boisvert, Jonathan;

    The spine is composed of bony structures (the vertebrae) which are surrounded by soft tissues. Thus, it is a flexible structure, but it is also piecewise rigid. An articulated model enables us to take into account the specific nature of the spine deformations in order to create statistical models of its shape. However, articulated models naturally belong to a Riemannian manifold and not to a vector space. Therefore, the Fréchet mean and a generalized measure of the covariance were used to create statistical models of the spine shape. These statistical models can be intuitively analyzed using specialized visualization tools and compared using hypothesis tests. The analysis of a large group of scoliotic patients revealed that the spine shape variability is inhomogeneous and anisotropic, and that it is possible to localize the vertebral levels that are significantly altered by an orthopedic treatment. A principal component analysis applied in the tangent plane of the Fréchet mean was used to extract the principal deformation modes, which simplifies the analysis of large databases. These principal deformation modes uncovered clinically relevant patterns when applied to scoliotic patients. Finally, a maximum a posteriori estimation procedure can be used to reconstruct 3D spine models from partial radiological data or from 2D landmarks identified on radiographs. Our results indicate that the proposed method outperforms the most commonly used 3D reconstruction method when 2D landmarks are used. Furthermore, a reconstruction error of less than 2mm was obtained when at least 25% of the data were available. The results of our studies indicate that a statistical model of the whole spine geometry, based on an articulated description of the spine, leads to clinically interpretable descriptive statistics and to algorithms that can reconstruct 3D spine models in circumstances where this was previously impossible.; Le rachis est constitué d'un ensemble de vertèbres entourées de tissus mous. Celui-ci est flexible, mais il est aussi rigide par morceau. Un modèle articulé permet de prendre en compte la nature particulière des déformations acceptables du rachis en vue de la création d'un modèle statistique. Cependant, les modèles articulés appartiennent naturellement à une variété Riemannienne et non à un espace vectoriel ce qui nous a amené à utiliser la moyenne de Fréchet et une mesure généralisée de la covariance lors de la création des modèles statistiques. Ceux-ci peuvent être visualisés de façon intuitive et comparés à l'aide de tests d'hypothèses. L'analyse d'un grand groupe de patients scoliotiques a révélé que la variabilité de la forme du rachis est inhomogène et anisotrope et qu'il est aussi possible de localiser les niveaux vertébraux significativement affectés par un traitement orthopédique. L'analyse par composantes principales dans le plan tangent de la moyenne de Fréchet permet quant à elle d'extraire des modes de déformations typiques qui facilitent l'analyse de grandes bases de données. Ces déformations typiques révélèrent des groupements cliniquement intéressants chez les patients scoliotiques. Finalement, une procédure d'estimation d'un maximum a posteriori permet la reconstruction 3D de modèles complets à partir de modèles 3D incomplets ou à partir de repères 2D identifiés sur des radiographies. Les résultats obtenus indiquent que notre méhode de reconstruction à partir de repères 2D est plus performante que la méthode la plus utilisée actuellement. De plus, une erreur inférieure à 2 mm a été obtenue lorsqu'au moins 25 % des vertèbres étaient disponibles pour la reconstruction d'un modèle complet du rachis. Les résultats obtenus indiquent donc qu'un modèle statistique de la géométrie du rachis complet basé sur une modélisation articulée mène à des statistiques descriptives interprétables cliniquement et à des algorithmes qui permettent d'obtenir des modèles 3D du rachis dans des circonstances où cela aurait été impossible par le passé.

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    Authors: Perrin-Plouffe, Roxane;

    Au cours des dernières années, plusieurs réformes pénales ont été implantées, surtout aux États-Unis, dans l’objectif d’uniformiser les pratiques des tribunaux. Alors que ces nouvelles mesures devaient empêcher l’apparition d’écarts injustifiés basés sur les caractéristiques individuelles des justiciables, les chercheurs s’entendent encore aujourd’hui pour dire que des variations liées au genre existent toujours à travers les décisions judiciaires. Les femmes feraient généralement l’objet d’un traitement plus clément, notamment à l’étape de la détermination de la peine. Cependant, très peu de cet intérêt scientifique s’est concentré sur le contexte pénal canadien. Ainsi, l’objectif général de cette étude est de vérifier si le genre influence les décisions des tribunaux criminels canadiens. Plus spécifiquement, les analyses permettent d’évaluer comment le traitement judiciaire varie selon le genre du justiciable à quatre étapes du processus judiciaire : la détention provisoire, la poursuite des accusations, le verdict de culpabilité ainsi que la détermination de la peine. Pour ce faire, les données administratives de l’Enquête intégrée sur les tribunaux de juridiction criminelle (EITJC) sont examinées. Elles comprennent plus de trois millions d’accusations criminelles portées contre des adultes de 18 à 98 ans à travers le Canada, de 2007 à 2016 inclusivement. L’effet du genre est mesuré à l’aide de régressions multiples et logistiques, en contrôlant pour divers facteurs tels que les antécédents criminels et le type d’infraction. Les analyses révèlent que le genre a un effet significatif sur l’ensemble des décisions étudiées. De manière générale, une plus grande clémence est accordée aux femmes dans le processus judiciaire canadien, celles-ci ayant plus de probabilités d’obtenir une décision moins sévère que les hommes à toutes les étapes analysées. Cependant, comme les disparités liées au genre pourraient s’expliquer par des facteurs qui n’ont pas été inclus dans les modèles prédictifs, les résultats présentent certaines limites. La question entourant la légitimité du traitement différentiel des femmes lors de leur passage en justice demande à être explorer plus en profondeur. Over the past few years, several sentencing reforms have been implemented, particularly in the United States, to standardize judicial discretionary practices. Although these new measures were created to prevent unwarranted disparities related to individual characteristics, researchers agree that gender disparities still exist in various courts decisions today. Women are often given more leniency, especially at the sentencing stage. However, very little of this scientific interest has focused on the Canadian criminal context. Therefore, the main goal of this research is to analyze the influence of gender on Canadian criminal court decisions. More specifically, the study assesses how judicial treatment differs between men and women at four stages of the Canadian legal process: pre-trial detention, prosecution, conviction and sentencing. To verify this, administrative data from the Integrated Criminal Courts Survey (ICCS) are examined. They include more than 3 million criminal charges against adults aged from 18 to 98 across Canada, from 2007 to 2016 inclusively. The effect of gender is measured using multiple and logistic regressions, controlling for various factors such as criminal record and type of offense. Statistical analyses reveal that gender has a significant effect on all the decisions studied. Overall, women benefit from more leniency in the Canadian legal process, as they are more likely to receive a less severe decision than men at all stages analyzed. However, because gender disparity may be explained by factors that were not included in the predictive models, the results have certain limitations. Questions remain regarding the legitimacy of the differential treatment of women in the justice system and therefore, the gender gap should be further explored.

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    Authors: Avril, Sandrine; Clauss, Isabelle; Devaux, Valérie; Fabry, Cécilia; +1 Authors

    Références bibliographiques disséminées; Cette étude est centrée sur l’organisation de la recherche publique. Elle repose sur la synthèse d’informations collectées sur le web. Les sources d’information ont été sélectionnées en fonction de critères de pertinence, fiabilité et fraîcheur. Elle fait suite à une première réalisation sur ce thème datant d’avril 2005. L’information a été réactualisée et complétée par un zoom sur les statuts des personnels de Recherche. L’objectif reste identique, à savoir l’établissement d’une photographie des systèmes de recherche publique pour les pays suivants : Allemagne, Canada, États-Unis, France, Japon, Royaume-Uni, Suisse.Le niveau d’accès à l’information étant variable, il a été décidé de traiter chaque pays de manière indépendante sans chercher à établir de comparaison.

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    Authors: Dolbec, Catherine;

    Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal.

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    Authors: Purenne, A.;

    International audience; Anaïk Purenne propose dans sa contribution un détour par le Canada, un pays où l’idéal de relations plus symétriques entre la puissance publique et les citoyens a constitué un horizon d’action important pour les mouvements citoyens qui se sont développés dans le sillage de la Révolution tranquille autour de valeurs comme l’égalité de droits, la liberté et la solidarité. Dans les grandes villes du pays, ces aspirations sont aujourd’hui reprises par des mouvements de défense des exclus. Pour ces groupes qui rassemblent des activistes, des « experts » et des exclus, il s’agit de déconstruire l’image de dangerosité associée à certains problèmes ou comportements sociaux tels que l’itinérance, la toxicomanie ou les troubles mentaux (une représentation ordinaire qui, au-delà de sa dimension stigmatisante, ouvre sur la criminalisation de ces personnes) et de promouvoir les droits et la citoyenneté de ces personnes à travers des formes d’action publique davantage co-construites et inclusives. Interrogeant le rôle de ces mouvements dans l’émergence et la diffusion de nouveaux imaginaires sociaux, elle montre que ces luttes produisent des effets bien réels en contribuant en particulier à réorienter les termes du débat public dans le sens d’une moindre stigmatisation. Par la participation de ces groupes de défense à des instances de concertation ou le recours à la désobéissance civile, le nouvel imaginaire parvient aussi dans une certaine mesure à « contaminer » l’action publique et les pratiques professionnelles à travers une myriade de chartes, guidelines, documents de planification, et autres expérimentations mettant en avant l’égalité formelle de droits, sans cependant parvenir à ébranler les fondements structurellement dissymétriques des politiques sécuritaires.

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  • Authors: Antoni, Guillemette;

    The Venous Thromboembolism (VTE) risk factors are environmental and genetic. The well established risk factors are anti-thrombin, protein C, protein S deficiency, Factor V Leiden and factor II mutation and ABO gene, with A1 and B allele increasing the risk of VTE. While an important part of VTE heritability remains unexplained, contemporary studies fail to discover new susceptibility genes with weaker effects. In order to increase the discovery power, I searched for genetic geterminism of two intermediary phenotypes of VTE : Factor VIII plasmatic activity (FVIII) and von Willebrand factor antigenemia (vWF)First, I performed a linkage study of FVIII and vWF from a sample of 5 large pedigrees (N=255). Four loci have been identified. One included ABO gene. I searched for candidate genes located in the others loci by studying in silico results from o Genome Wide Association Study (GWAS) of the VTE including 419 cases and and 1228 controls. témoins. Two candidate genes were identified : STAB2 et BAI3. Then I performed association studies of five SNPs in BAI3 with FVIII and vWF. One of them was associated to vWF (in a sample of 108 nuclear families and 916 VTE patients), and associated to VTE in two case-controls samples (respectively 916 cases and 801 controls, and 250 cases et 607 controls).Second, I performed a meta-analysis of three GWAS of FVIII and vWF from the same 5 pedigrees and two samples of VTE (N=972 and 570) adjusted on ABO blood group. No polymorphisms were significant after Bonferoni correction (p<10-7). Nevertheless, among 11 genes carrying polymorphisms with a p<10-5, interestingly was STAB2. Futhermore, this study allowed to confirm newly discoverd association with VWF, STXBP5 et STX2.; La Maladie Thrombo-Embolique Veineuse (MTEV) est une maladie dont les facteurs de risque sont à la fois environnementaux et génétiques. Les facteurs de risque génétiques bien établis sont les déficits en anti-thrombine, en protéine S, en protéine C, la mutation du Facteur V de Leiden (FVL), la mutation du Facteur (F) II G20210A, ainsi que le gène ABO dont les allèles A1 et B augmentent le risque de MTEV par rapport aux allèles A2 et O. Alors qu’une part importante de l’héritabilité de la MTEV reste inexpliquée, les études contemporaines se heurtent à un manque de puissance pour découvrir de nouveaux facteurs génétiques dont les effets sont de plus en plus faibles. En vue d’augmenter la puissance de détection de nouveaux gènes de susceptibilité à la MTEV, j’ai recherché les déterminismes génétiques de deux de ses phénotypes intermédiaires : les taux d’activité plasmatique du FVIII et les taux d’antigénémie de sa protéine de transport, le Facteur de von Willebrand (vWF). Dans un premier temps, j’ai réalisé une analyse de liaison des taux de FVIII et de vWF à partir d’un échantillon de cinq grandes familles franco-canadiennes (totalisant 255 personnes) recrutées via un cas de MTEV avec mutation FVL. Quatre régions liées aux taux de FVIII et/ou vWF ont été identifiées. L’une de ces régions correspondait au locus du gène ABO déjà connu pour influencer les taux de FVIII et vWF. La recherche de gènes candidats au sein des autres signaux de liaison s’est effectuée par l’étude in silico d’une analyse d’association pangénomique de la MTEV incluant 419 cas et 1228 témoins. Deux gènes candidats ont été identifiés : STAB2 et BAI3. J’ai ensuite réalisé des études d’associations de cinq polymorphismes de BAI3. L’un d’entre eux était d’une part associé à une élévation des taux de vWF (résultat obtenu dans un échantillon de 108 familles nucléaires en bonne santé et reproduit dans un échantillon de 916 patients non apparentés atteints de MTEV), et d’autre part associé au risque de survenue de MTEV parmi les sujets non porteurs de mutations FVL et FII de deux échantillons cas-témoins (respectivement 916 cas et 801 témoins, et 250 cas et 607 témoins). Quant à STAB2, durant le courant de ma thèse, deux de ces polymorphismes ont été décrits comme associés aux taux de FVIII et vWF au cours d’une vaste étude d’association pangénomique (GWAS) menée par le consortium CHARGE rassemblant 23 600 personnes. Dans un second temps, j’ai réalisé une méta-analyse de trois GWAS des taux de FVIII et vWF. Ces analyses avaient été conduites avec l’échantillon des cinq grandes familles franco-canadiennes et deux échantillons de 972 et 570 patients atteints de MTEV. Elles étaient ajustées sur les polymorphismes du gène ABO permettant de distinguer les allèles A1, A2, B et O, dans l’optique d’augmenter la puissance des analyses en diminuant la variance résiduelle des phénotypes. Aucun polymorphisme n’était associé ni aux taux de vWF ni à ceux de FVIII après prise en compte de la correction de Bonferroni pour tests multiples (p<10-7). Cependant, parmi les onze gènes qui présentaient des polymorphismes associés aux taux de vWF ou de FVIII avec une significativité p<10-5, de manière intéressante se trouvait STAB2. Cette étude a de plus permis de confirmer les associations nouvellement découvertes de polymorphismes situés dans les gènes VWF, STXBP5 et STX2.

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    Authors: Biard, Denis;

    Les travaux présentés dans ce document retracent mes activités de Recherche dans le domaine de la Biologie Cellulaire et Moléculaire, qui m'ont conduit de la Toxicologie Génétique à la Radiobiologie. L'action des génotoxiques sur le patrimoine héréditaire a toujours constitué le fil conducteur de mes activités. A chaque étape de mon parcours, j'ai développé des modèles biologiques destinés à répondre à des thématiques bien précises. Mon travail de recherche a commencé pendant deux ans à Rhône Poulenc (1985 1986) par le test de la réparation de l'ADN in vitro et in vivo (UDS ou unscheduled DNA synthesis) sur hépatocytes de rats Sprague Dawley et Fischer 344. Ce test de « dommages primaires » permet de prédire l'activité génotoxique des xénobiotiques. Dans l'approche in vivo, mon étude mettait en évidence l'importance du métabolisme intestinal dans l'activation métabolique de certains agents génotoxiques indirects (dérivés dinitrotoluène). J'ai ensuite débutée une approche plus fondamentale au CNRS (1988 1992). En utilisant les outils de la Génétique Moléculaire, j'ai créé un nouveau modèle cellulaire exprimant un système de régulation génique qui permet de détecter rapidement les agents modifiant le profil de méthylation de l'ADN au niveau des sites 5'CpG3'. Ces xénobiotiques, à l'origine des « épimutations » et de la dérégulation de l'expression de certains gènes, ont une contribution importante et souvent sous estimée dans la progression tumorale.En 1992, je me suis orienté vers la Radiobiologie au DKFZ (Deutsches Krebsforschungszentrum ; Heidelberg, Allemagne) puis au CEA (LRA). Il s'agissait d'adapter à la Radiobiologie le modèle de culture de la peau humaine reconstituée in vitro, destiné auparavant à étudier la physiologie des kératinocytes normaux ou pathologiques. L'objectif était (i) d'irradier les spécimens de peau et d'étudier les effets d'une irradiation sur les kératinocytes et les fibroblastes), et (ii) de mimer in vitro la fibrose radioinduite. Ce modèle de culture alternatif prend en compte les interactions entre cellules épithéliales et mésenchymateuses. Au cours de ce travail, je me suis intéressé à la protéine humaine HSAkin17. Mon activité s'est alors recentrée sur cette protéine. Le développement de nombreuses approches cellulaires et moléculaires au laboratoire (LGR) nous a permis de mettre en évidence l'implication de cette protéine dans la réplication de l'ADN, notamment lorsque la progression des fourches de réplication est bloquée par des dommages non réparés de l'ADN. Nous avons démontré que cette protéine était un composant nécessaire au complexe de réplication de l'ADN et qu'elle avait une activité de reconnaissance des origines de réplication endogènes.Depuis la fin 2003, j'ai développé et valider les vecteurs pEBVsiRNA pour une interférence ARN (RNAi) à très long terme (> 500 jours). Ce travail a été mené sur de nombreux gènes (110 gènes ciblés), essentiellement des gènes de la réparation de l'ADN. Un brevet a été déposé en 2005. Cette approche nous permet maintenant de travailler sur les interconnexions entre les mécanismes de réparation de l'ADN dans des lignées isogèniques. A ce jour, je suis le seul à proposer un tel modèle cellulaire cohérent avec un aussi grand nombre de clones stables, maintenus en culture aussi longtemps. La création de clones silencieux, stables à très long terme, m'a permis de participer à l'élaboration de nouveaux projets de Recherche dans le cadre de nombreuses collaborations, dont certaines seront énoncées dans ce rapport. Par ailleurs, ma démarche a aboutit à une valorisation industrielle.

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    Hal-Diderot
    Other literature type . 2008
    Data sources: Hal-Diderot
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    Authors: Mainguy-Seers, Sophie;

    L’asthme est une des maladies chroniques les plus prévalentes, affectant environ 300 millions d’individus dans le monde et causant plus de 400 000 décès annuellement. La condition se caractérise par une hyperréactivité bronchique, de l’inflammation pulmonaire et des changements structuraux (remodelage) des voies respiratoires. Bien que l’inflammation soit le plus souvent de type éosinophilique dans l’asthme, une proportion importante des patients affectés par la forme sévère de la maladie présente plutôt une infiltration des voies respiratoires par les neutrophiles. Cette inflammation neutrophilique a été associée à plusieurs issues cliniques négatives, notamment à une mauvaise réponse aux traitements, à une obstruction respiratoire permanente et à la mortalité. Malgré l’importance de ces conséquences cliniques pour les patients affectés, le rôle de l’inflammation neutrophilique dans la pathophysiologie de l’asthme, dont ses effets sur le remodelage bronchique, demeure peu exploré. Dans toutes les formes d’asthme, les traitements usuels de la maladie (glucocorticoïdes et bronchodilatateurs) ne permettent pas de renverser entièrement les lésions de remodelage bronchique, dont l’augmentation de la masse du muscle lisse, et ne contrôlent pas adéquatement la neutrophilie pulmonaire. L’augmentation de la masse musculaire lisse bronchique représente pourtant une cible thérapeutique importante vu son implication dans le rétrécissement de la lumière bronchique et le bronchospasme. Les objectifs de cette thèse ont donc été d’étudier les mécanismes potentiellement impliqués dans l’association entre l’inflammation neutrophilique et la sévérité de la maladie, et d’investiguer les effets de thérapies anti-neutrophiliques sur le remodelage bronchique dans le modèle de l’asthme équin sévère. Similairement à la condition humaine, l’asthme équin sévère est caractérisé par une obstruction respiratoire fluctuante, de l’inflammation pulmonaire et un remodelage bronchique, notamment une augmentation de la masse du muscle lisse. Cette maladie se prête particulièrement bien à l’étude du phénotype neutrophilique puisque c’est cette cellule granulocytaire qui infiltre le milieu pulmonaire lors des exacerbations cliniques. Les études réalisées dans ce projet doctoral ont permis de déterminer que l’azithromycine, un macrolide possédant des propriétés immunomodulatrices, réduit l’inflammation neutrophilique dans le modèle de l’asthme équin. Toutefois, ce traitement n’a pas diminué l’obstruction bronchique ni les lésions de remodelage lorsqu’utilisé en monothérapie, et n’a pas potentialisé les effets des corticostéroïdes inhalés. Ces résultats suggèrent que l’atténuation de l’inflammation pulmonaire ne suffit pas à rétablir l’homéostasie tissulaire dans la phase chronique de la maladie. Toutefois, l’hétérogénéité phénotypique des neutrophiles pourrait rendre leur simple quantification dans les sécrétions respiratoires insuffisante pour élucider leurs répercussions dans l’asthme. Par exemple, les neutrophiles pourraient contribuer au remodelage bronchique par la relâche de vésicules extracellulaires, des nanoparticules qui peuvent modifier la biologie des cellules locales et distantes. Ainsi, les caractéristiques des vésicules neutrophiliques et leur effet prolifératif sur le muscle lisse bronchique ont été examinés. Les résultats obtenus indiquent que les vésicules produites par les neutrophiles augmentent la prolifération du muscle lisse bronchique lorsqu’elles proviennent de cellules exposées au lipopolysaccharide, un fragment bactérien omniprésent dans l’environnement et incriminé dans l’infiltration neutrophilique et le développement de l’obstruction bronchique dans l’asthme humain et équin. Asthma is one of the most prevalent chronic diseases, affecting approximately 300 million people worldwide and causing over 400,000 deaths annually. The condition is characterized by the combination of bronchial hyperreactivity, lung inflammation, and structural changes in the airways (remodeling). Although an eosinophilic inflammation is common in asthma, a significant proportion of patients affected by the severe form of the disease have a neutrophilic airway infiltration. The neutrophilic phenotype has been associated with several negative outcomes in human asthma, including poor response to therapy, permanent airway obstruction and mortality. Despite these associations, the role of neutrophils in asthma, including its effects on airway remodeling, remains insufficiently explored. Unfortunately, standard asthma therapies (glucocorticoids and bronchodilators) do not adequately control neutrophilic inflammation and reverse only partially, if at all, bronchial remodeling lesions, including the increased airway smooth muscle mass. This structural modification is however an important therapeutic target because of its involvement in bronchial lumen narrowing and bronchospasm. The main objectives of this thesis were therefore to study mechanisms potentially involved in the association between neutrophilic inflammation and asthma severity, and to investigate the effects of anti-neutrophilic therapies on bronchial remodeling reversibility in the severe equine asthma model. Similar to the human disease, severe equine asthma is characterized by fluctuating airflow obstruction, pulmonary inflammation, and remodeling lesions, including a large increase in airway smooth muscle mass. Clinical exacerbations are characterized by a marked pulmonary neutrophilic influx, making this disease particularly suitable to study the neutrophilic phenotype. Studies conducted during this doctoral program revealed that azithromycin, a macrolide with immunomodulatory properties, reduces neutrophilic inflammation in the equine asthma model, but fails to alleviate bronchial obstruction and remodeling lesions, suggesting that the control of neutrophilic inflammation is not sufficient to restore tissue homeostasis when the disease reaches its chronic phase. However, the simple quantification of neutrophils within respiratory secretions might not elucidate comprehensively the possible functional consequences of this cell in the pathophysiology of asthma. For instance, neutrophils could lead and sustain bronchial structural lesions through the release of extracellular vesicles. Those nanoparticles can modify the biology of local and distant cells and are involved in the pathophysiology of several inflammatory diseases. Thus, the characteristics and the effect of neutrophil extracellular vesicles on airway smooth muscle proliferation were studied in horses with severe asthma. The results obtained indicate that extracellular vesicles increase bronchial smooth muscle cell proliferation when they are produced by neutrophils exposed to lipopolysaccharide, a ubiquitous environmental contaminant incriminated in the development of neutrophilic infiltration and bronchial obstruction in human and equine asthma.

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    Séance de mise à jour sur la gestion des données de recherche, Canadian Association of Research Libraries - Association des bibliothèques de recherche du Canada

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  • Authors: Belche, Jean Luc;

    Analyse de Cohen AS, Burns B, Goadsby P. High-flow oxygen for treatment of cluster headache. A randomized trial. JAMA 2009;302:2451-7.Quelle est l’efficacité de l’inhalation d’oxygène à haut débit dans le traitement aigu des algies vasculaires de la face ?

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  • Authors: Boisvert, Jonathan;

    The spine is composed of bony structures (the vertebrae) which are surrounded by soft tissues. Thus, it is a flexible structure, but it is also piecewise rigid. An articulated model enables us to take into account the specific nature of the spine deformations in order to create statistical models of its shape. However, articulated models naturally belong to a Riemannian manifold and not to a vector space. Therefore, the Fréchet mean and a generalized measure of the covariance were used to create statistical models of the spine shape. These statistical models can be intuitively analyzed using specialized visualization tools and compared using hypothesis tests. The analysis of a large group of scoliotic patients revealed that the spine shape variability is inhomogeneous and anisotropic, and that it is possible to localize the vertebral levels that are significantly altered by an orthopedic treatment. A principal component analysis applied in the tangent plane of the Fréchet mean was used to extract the principal deformation modes, which simplifies the analysis of large databases. These principal deformation modes uncovered clinically relevant patterns when applied to scoliotic patients. Finally, a maximum a posteriori estimation procedure can be used to reconstruct 3D spine models from partial radiological data or from 2D landmarks identified on radiographs. Our results indicate that the proposed method outperforms the most commonly used 3D reconstruction method when 2D landmarks are used. Furthermore, a reconstruction error of less than 2mm was obtained when at least 25% of the data were available. The results of our studies indicate that a statistical model of the whole spine geometry, based on an articulated description of the spine, leads to clinically interpretable descriptive statistics and to algorithms that can reconstruct 3D spine models in circumstances where this was previously impossible.; Le rachis est constitué d'un ensemble de vertèbres entourées de tissus mous. Celui-ci est flexible, mais il est aussi rigide par morceau. Un modèle articulé permet de prendre en compte la nature particulière des déformations acceptables du rachis en vue de la création d'un modèle statistique. Cependant, les modèles articulés appartiennent naturellement à une variété Riemannienne et non à un espace vectoriel ce qui nous a amené à utiliser la moyenne de Fréchet et une mesure généralisée de la covariance lors de la création des modèles statistiques. Ceux-ci peuvent être visualisés de façon intuitive et comparés à l'aide de tests d'hypothèses. L'analyse d'un grand groupe de patients scoliotiques a révélé que la variabilité de la forme du rachis est inhomogène et anisotrope et qu'il est aussi possible de localiser les niveaux vertébraux significativement affectés par un traitement orthopédique. L'analyse par composantes principales dans le plan tangent de la moyenne de Fréchet permet quant à elle d'extraire des modes de déformations typiques qui facilitent l'analyse de grandes bases de données. Ces déformations typiques révélèrent des groupements cliniquement intéressants chez les patients scoliotiques. Finalement, une procédure d'estimation d'un maximum a posteriori permet la reconstruction 3D de modèles complets à partir de modèles 3D incomplets ou à partir de repères 2D identifiés sur des radiographies. Les résultats obtenus indiquent que notre méhode de reconstruction à partir de repères 2D est plus performante que la méthode la plus utilisée actuellement. De plus, une erreur inférieure à 2 mm a été obtenue lorsqu'au moins 25 % des vertèbres étaient disponibles pour la reconstruction d'un modèle complet du rachis. Les résultats obtenus indiquent donc qu'un modèle statistique de la géométrie du rachis complet basé sur une modélisation articulée mène à des statistiques descriptives interprétables cliniquement et à des algorithmes qui permettent d'obtenir des modèles 3D du rachis dans des circonstances où cela aurait été impossible par le passé.